לחיות עם קומדין -

קומדין ומנגנון הקרישה בגוף

לפרטים והזמנות לחץ כאן
תמונה המתאת קומדין ומנגנון הקרישה בגוף

גילוי הקומדין

בתחילת שנות העשרים של המאה העשרים, פרצה מחלת בקר בצפון ארצות הברית ובקנדה. הפרות מתו מדימומים לא נפסקים עקב פציעות קלות מאוד ומדימומים פנימיים שנגרמו ללא סימן חיצוני או הסבר. ב-1921 וטרינר קנדי בשם פרנק שופילד ( Frank Schofield ) גילה כי הפרות ניזונו מתחמיץ עבש שהוכן מתלתן מתוק. שופילד גילה שמרכיב בעובש פעל כנוגד קרישה חזק מאוד. ב-1929 וטרינר אמריקני בשם ל. מ. רודריק (L.M. Roderick) הוכיח כי התהליך נגרם עקב חוסר בפרותרומבין מתפקד.

הרכיב בעובש שפעל כנוגד קרישה התגלה רק ב-1940 על ידי הכימאים מאוניברסיטת וויסקונסין קארל פאול לינק (Karl Paul Link) הרולד קמפבל (Harlod Campbell) הרכיב הפעיל זוהה כנגזרת של קומרין, ‎4 -hydroxycoumarin. בשנים הבאות התגלו וסונטזו עוד מספר רב של נוגדי קרישה דומים. נוגד הקרישה הראשון ששווק באופן מסחרי היה dicoumarol ב-1941. לינק המשיך בפתוח נוגדי קרישה חזקים יותר על בסיס קומרין ולבסוף פיתח ב-1948 הווארפרין (מקור השם W.A.R.F - Wisconsin Alumni Research Foundation + הסיומת arin להדגשת הקשר ל –(coumarin. , הוואפרין פותח לראשונה כרעל נגד מכרסמים.

מנגנון הפעולה המדויק התגלה רק ב-1978, ווארפרין מעכב את האנזים אפוקסיד רדוקטאז ובכך מפריע למטבוליזם של ויטמין K. מחקרים רפואיים על החומר החלו ב-1951, לאחר שנסיון התאבדות על ידי בליעה של ווארפרין הסתיים בהחלמה מלאה. התגלה שהוא נוגד קרישה עדיף על dicoumarolוב-1954 הוא אושר כתרופה נוגדת קרישה בבני אדם. אחד המשתמשים הראשונים בתרופה היה אייזנהאואר, נשיא ארצות הברית באותה תקופה, שעבר התקף לב ב-1955.

מנגנון קרישת הדם

מערכת הקרישה הוא מושג המכיל בתוכו מגוון רב של חלבוני דם ותאים ייעודיים ששטים בדם וכאשר הם מזהים סדק או קרע בדופן כלי דם כלשהו עוברים למצב "משופעל". שפעול מערכת הקרישה גורמת להצמדות טסיות, חלבוני דם ובהמשך גם כדוריות אדומות וביחד גורמים להיווצרות קריש החוסם את החור ומתקן את הקרע. על מנת לאזן את תהליך הקרישיות קיימת מערכת האחראית להמסת קרישים (המערכת הפיברינוליטית). יחדיו, מנגנון הקרישה ומנגנון המסת הקרישים מכונים הומאוסטזיס.

חלל עורקי וורידי הגוף, גדולים כקטנים, מחופה בשכבת תאים עדינה המכונה אנדוטל (endothel). הדם זורם בעורקי הגוף ולא נקרש בעוד תאי הדם השונים שטים בחלל העורקים ללא כל הפרעה.
מספר מצבים עלולים לגרום להפרעת קרישיות:

1. כל נזק לאנדוטל העדין, אם על ידי חתך קטן ואם כתוצאה מקרע של רובד טרשתי גורם לשפעול מערכת הקרישה שתפקידה הבסיסי הוא לסגור כל פתח או חור באיזשהו עורק או וריד ובכך למנוע דימום. מערכת הקרישה חיונית לחיים. ללא מערכת זו כל דימום מינורי שלא היה פוסק היה עלול בסופו של דבר לגרום לאובדן דם אין סופי ומוות. אפילו חתך קטן.

2. לזרימת הדם התקינה יש תפקיד חשוב בשמירה על הומיאוסטזיס. כלי דם מוצרים בהם זרימת הדם איטית או חללי לב גדולים שלא מתכווצים היטב (כדוגמת עליות הלב בזמן פרפור פרוזדורים), גורמים לנטייה מוגברת של הדם להיקרש.

3. גופים זרים (כדוגמת מסתמים מתכתיים מלאכותיים), מהווים גירוי חזק מאוד להיווצרות קרישים.

מערכת הקרישה ופעילות הקומדין

מערכת הקרישה מורכבת מחלבוני קרישה ותאים ייעודיים.
חלבוני הקרישה (המכונים גם פקטורי קרישה), חלקם מיוצרים בכבד ,חלקם תלויים בנוכחות ויטמין Kוחלקם מיוצרים בתאי האנדוטל וטסיות הדם.
מערכת הקרישה משפעלת את חלבוני הקרישה והתאים הייעודיים (בעיקר טסיות הדם) ובסופו של תהליך נוצר קריש דם.

הקומדין הוא תכשיר המעכב את תפקודם של פקטורי הקרישה שמיוצרים בכבד ויצורם תלוי בנוכחות ויטמיןK (פקטורים II, VII, IX, X). ככל שרמת הקומדין בדמו של החולה גבוהה יותר כך יעוכבו יותר פקטורי הקרישה האלו ובמקביל יתארך הזמן הנדרש להיווצרות קריש.
היכולת של הקומדין לעכב את פעילותם של פקטורי הקרישה נקבע גנטית. מרבית האנשים בעולם נזקקים למנה ממוצעת של 5 מ"ג לעיכוב טיפולי רצוי של מערכת הקרישה. אחוזים נמוכים באוכלוסייה נזקקים למינונים גבוהים או נמוכים מאוד של קומדין להגיע לאותה רמת עיכוב טיפולית רצויה.

כתיבת התוכן המדעי
ד"ר אילן קיציס
מומחה לקרדיולוגיה ולרפואה פנימית

להיות מאוזן עם microINR

microINR video 714 440

מתעניין במוצר? השאר פרטים ונציג דין דיאגנוסטיקה יחזור אליך עם כל הפרטים!

כל הזכויות שמורות לחברת דין דיאגנוסטיקה בע”מ 2015
אנחנו כאן לעזור, יש לך שאלה?

הנציגים שלנו ישמחו לעזור לך, השאר פרטים ונחזור אליך במהרה.